La pandemia del COVID-19 ha afectado a todo el mundo y está teniendo importantes implicaciones para la atención del accidente cerebrovascular (EVC), tanto directas como indirectas. [1]
Los pacientes con accidentes cerebrovasculares previos, parecen particularmente susceptibles a desarrollar complicaciones, inclusive a fallecer, cuando padecen la infección por COVID-19, como se destaca en un análisis conjunto de los datos disponibles publicados por Aggarwal et al. en el International Journal of Stroke, por lo que deben de tener más cuidado en su protección y tener cero contacto con personas infectadas. [1]
Sin embargo, la pandemia está teniendo un impacto mucho más amplio en la atención de accidentes cerebrovasculares, aún para los pacientes que no presentan COVID-19, el pronóstico es peor que en tiempos normales. [1]
Todos los países enfrentan desafíos, y si bien estos difieren según el sistema de salud local, en algunas encuestas que se han realizado en diferentes países, se ha visto una “reducción” de accidentes cerebrovasculares, es probable que esto se deba a una reducción en las admisiones de estos pacientes. Sin embargo, en algunos países, el número informado de ingresos por accidente cerebrovascular agudo se ha reducido hasta en un 50% e incluso en un 80%, lo que sugiere que muchos pacientes con EVC moderado e incluso grave, que podrían beneficiarse de las terapias no están siendo ingresados. [1]
La importancia de preservar la atención para afecciones críticas como el accidente cerebrovascular, y de las estrategias para garantizar que esto continúe, se ha destacado en el asesoramiento formal de organismos nacionales de todo el mundo, como el Instituto Nacional de Excelencia Clínica de Inglaterra (NICE). [1]
El accidente cerebrovascular sigue siendo un problema de salud pública, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), constituye la segunda causa de muerte a nivel mundial. [2]
En México no es la excepción, en el 2017 ocupaba el 6° lugar en las causas de muerte [3] (Fig. 1).
Fig. 1
Tanto en mujeres como hombres se ha visto que es una de las principales causas de fallecimiento [4] (Fig. 2), en nuestro país es un problema que predomina y son muchos los factores que no se han podido resolver. Seguimos trabajando en todos los procesos que abarca este padecimiento, buscando una atención médica en tiempo favorable.
Fig. 2
INEGI 2017
En la bibliografía médica se manejan proporciones en cuanto a la frecuencia de la enfermedad cerebrovascular: la isquémica representa 80% (isquemia cerebral transitoria 20%, infarto cerebral 80%) y la hemorrágica representa 15-20% (hemorragia intracerebral 10-15%, hemorragia subaracnoidea 5-7%). [5]
La enfermedad vascular cerebral es un problema creciente de salud y se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando 1 o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico, constituye un importante motivo de ingreso a los servicios médicos y, según los diferentes grupos de edad, sexo y tratamiento hospitalario, alcanzan altos niveles de letalidad. [5,6]
El evento vascular cerebral (EVC), por otra parte, se refiere a la naturaleza de la lesión, y se clasifica en dos grandes grupos: isquémico y hemorrágico. El EVC isquémico agudo se genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños permanentes por isquemia; no obstante, si la oclusión es transitoria y se autorresuelve, se presentarán manifestaciones momentáneas, lo cual haría referencia a un ataque isquémico transitorio, que se define como un episodio de déficit neurológico focal por isquemia cerebral, de menos de 60 minutos de duración, completa resolución posterior, y sin cambios en las neuroimágenes. [7]
El accidente vascular cerebral isquémico constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad, así como de discapacidad en todo el mundo. Su incidencia ha aumentado en países subdesarrollados en los que ocurren al menos dos tercios de todos los casos reportados anualmente. El principal factor implicado en la ocurrencia de este es la hipertensión arterial. El pronóstico depende directamente del tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas y la instauración del tratamiento adecuado. [8]
En México la bibliografía disponible describe que el accidente vascular cerebral isquémico es la forma más frecuente de enfermedad vascular cerebral y causa entre 50 y 70% de los casos, seguido de la hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, el ataque isquémico transitorio y la trombosis venosa cerebral, la mortalidad por este padecimiento en México es de 28.3 por cada 100,000 habitantes. [8]
La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible. [2] Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada, a lo que se denomina “penumbra isquémica”. [2]
Procesos del accidente cerebrovascular [9]
Las interacciones del cerebro con el sistema inmunológico e inflamación en el accidente cerebrovascular: en fase aguda
El accidente cerebrovascular isquémico da como resultado una privación abrupta de los suministros de nutrientes que rápidamente conduce a un daño irreversible en el centro del área afectada. Los procesos secundarios, como la excitotoxicidad, el estrés oxidativo y las alteraciones mitocondriales, propagan el daño celular hacia el área del peri-infarto parcialmente preservada (penumbra). La lesión por reperfusión por isquemia también induce una fuerte respuesta inflamatoria que podría ser necesaria para la reparación y regeneración de tejidos en etapas avanzadas. [9]
Minutos u horas después del inicio de la isquemia cerebral, se inicia una cascada de eventos inflamatorios mediante la activación de las células residentes (incluida la microglía) y el reclutamiento de leucocitos. Las señales primarias que desencadenan la regulación positiva de los mediadores inflamatorios son moléculas endógenas (patrones moleculares asociados al daño [DAMP]) liberadas por las células moribundas. [9]
Muchos de los DAMP son detectados por receptores tipo Toll (TLR), una familia de receptores con una amplia expresión celular descrita originalmente como sensores microbianos del sistema inmunológico innato. [9]
Las respuestas inmunitarias sistémicas y locales tienen un papel importante en la causa de un accidente cerebrovascular y están implicadas en la progresión primaria y secundaria de las lesiones isquémicas, así como en la reparación, recuperación y resultado general después de un accidente cerebrovascular. [9]
Las manifestaciones clínicas que presenten los pacientes, dependerán de la arteria afectada y su extensión.
Los infartos cerebrales pueden subdividirse con base en diferentes parámetros: [2]
1) anatómico: circulación anterior o carotidea y circulación posterior o vertebrobasilar.
2) de acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que permite establecer medidas de prevención secundaria.
La clasificación de TOAST es la más utilizada [2], el sistema de clasificación del tratamiento de EVC isquémico agudo, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Registry (TOAST), fue desarrollado para mejorar la estandarización de la asignación de subtipos para estudios clínicos aleatorizados y multicéntricos, define 5 grupos: [2,10]
(1) Aterosclerosis de grandes arterias: es el mecanismo más frecuente, la ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcación carotidea, la porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC secundario a ateroesclerosis es el resultado de la oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria arteria) de los vasos. Debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a través de Doppler carotideo, angioresonancia (AIRM) o angiotomografía (ATC) y en algunos casos con angiografía cerebral. Los siguientes hallazgos apoyan ateroesclerosis: a) estenosis sintomática > 50% en una de las principales arterias cerebrales, b) IC mayor de 1.5 cm y c) exclusión de otras etiologías probables. [2,11,12]
(2) Cardioembolismo: Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un émbolo originado a partir del corazón. Se caracteriza por: a) signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio (sin progresión de síntomas y mejoría espontánea), b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales, c) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica (por recanalización), d) fuente cardioembólica y e) ausencia de otras causas posibles de IC. Es de especial importancia la fibrilación auricular no valvular debido a su alta frecuencia. Es un fuerte predictor de infarto cerebral y de recurrencia. [2,11,12]
(3) Oclusión de vasos pequeños: El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro, localizado en el territorio irrigado por una arteriola.
Explica alrededor del 25% de los IC, son más frecuentes en hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia vascular. Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes. Aunque se han descrito por lo menos 20 síndromes lacunares, los 5 más frecuentes son: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, disartria-mano torpe y hemiparesia atáxica. Los principales factores de riesgo asociados a IL son hipertensión arterial (HAS) y diabetes mellitus. Los hallazgos que apoyan la enfermedad de pequeño vaso son: a) síndrome lacunar, b) historia de diabetes o HAS, c) IC menor de 1.5 cm localizado en estructuras profundas y, c) exclusión de otras causas. [2,11,12]
(4) Accidente cerebrovascular de otra etiología determinada: Se presentan principalmente en menores de 45 años, aunque no son exclusivas de este grupo. Las más frecuentes son vasculopatías no ateroesclerosas como; disección arterial cervico-cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema nervioso central (SNC) y enfermedad de Moya-Moya. De ellas, la más frecuente en nuestro medio es la DACC que representa hasta 25% de los IC en menores de 45 años. [2,11]
(5) Accidente cerebrovascular de etiología indeterminada: incluye infartos con más de una etiología, o aquellos en los que, a pesar de una evaluación completa, no se puede determinar la causa, o que tienen una evaluación incompleta. [2,11,12]
Recomendaciones para el abordaje de un paciente con sospecha alta de un EVC.
Para aumentar tanto el número de pacientes que reciben tratamiento como la calidad de la atención, se recomiendan programas educativos sobre accidentes cerebrovasculares para médicos, personal hospitalario y personal de los servicios de emergencias médicas (Clase I; Nivel de evidencia B). [13]
El personal médico debe utilizar herramientas de evaluación de accidentes cerebrovasculares prehospitalarios, como: Los Ángeles Prehospital Stroke Screen (Fig 3) o la Cincinnati Prehospital Stroke Scale (Fig 4) (Clase I; Nivel de evidencia B). [13]
Fig 3. Escala Los Angeles para tamizaje de EVC [6]
Criterios de tamizaje | Si | No | |
| |||
Normal | Derecha | Izquierda |
Fig 4. Escala Cincinnati para evaluación de EVC [6]
Signo de EVC | Actividad del paciente | Interpretación |
Parálisis facial | Que el paciente vea al examinador, sonría y/o muestre los dientes | Normal: simetría Anormal: un lado parético o de movimiento asimétrico |
Caída del brazo | Que el paciente extienda los brazos y los mantenga en alto por 10 segundos | Normal: movimiento simétrico Anormal: un brazo cae o hay movimiento asimétrico |
Habla anormal | Que un paciente diga “No se le puede enseñar trucos nuevos a un perro viejo” | Normal: usa las palabras correctas sin arrastrarlas Anormal: afasia, palabras arrastradas o palabras incorrectas |
El personal del servicio médico de emergencias debe comenzar el abordaje inicial del accidente cerebrovascular, como se describe en la Tabla 1 (Clase I; Nivel de evidencia B). [13]
Tabla 1 Recomendado | No Recomendado |
Evaluar y manejar ABC | No iniciar intervenciones para la hipertensión a menos que lo indique un comando médico |
Iniciar la monitorización cardíaca | |
Proporcionar oxígeno suplementario para mantener la saturación de O2> 94% | |
Establecer acceso IV | No administre líquidos intravenosos excesivos |
Determine la glucosa en sangre y trátela en consecuencia | No administrar líquidos que contengan dextrosa en pacientes no hipoglucémicos. |
No administrar medicamentos por vía oral (mantener NPO) | |
Determine el momento de aparición de los síntomas o la última normalidad conocida y obtenga información de contacto familiar, preferiblemente un teléfono celular | |
Triage y transporte rápidamente al paciente al hospital más cercano para la atención adecuada de un accidente cerebrovascular. | No retrase el transporte para intervenciones prehospitalarias |
Notificar al hospital de la llegada próxima del paciente con accidente cerebrovascular |
ABC: vías aéreas, respiración y circulación; IV, intravenoso; y NPO, nada por vía oral.
Se recomienda el desarrollo de un protocolo de accidente cerebrovascular para ser utilizado por el personal SEM. [13]
El personal de los servicios de emergencias médicas (SEM) debe proporcionar una notificación prehospitalaria al hospital receptor de que un posible paciente con accidente cerebrovascular está en camino, de modo que se puedan movilizar los recursos hospitalarios adecuados antes de la llegada del paciente (Clase I; Nivel de evidencia B). [13]
Los pacientes en el servicio de urgencias con sospecha de accidente cerebrovascular agudo deben ser clasificados con la misma prioridad que los pacientes con infarto agudo de miocardio o traumatismo grave, independientemente de la gravedad de los déficits neurológicos. [13]
Acciones a la llegada del paciente al hospital | Tiempo |
Recibimiento por el servicio médico | ≤10 min |
Recibimiento por el equipo de Ictus | ≤15 min |
Realizar TAC | ≤25 min |
Interpretación de la TAC | ≤45 min |
Inicio de trombólisis | ≤60 min |
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos UCI | ≤3 hrs |
*TAC: tomografía axial computarizada
Abordaje diagnóstico. Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente. La escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS) Tabla 2 es la más utilizada. [2]
Se basa en 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila de 0 a 42 puntos y según la puntuación se cataloga la gravedad en varios grupos (Tabla 3):
Tabla 2 NIHSS [8]
Parámetro evaluado | Respuesta | Puntaje |
1A Nivel de conciencia | Alerta Somnoliento Obnubilado Coma/sin respuesta | 0 1 2 3 |
1B Orientación (2 preguntas) | Responde ambas preguntas Responde una pregunta No responde ninguna correctamente | 0 1 2 |
1C Respuesta a 2 órdenes | Realiza ambas correctamente Realiza una correctamente No realiza ninguna | 0 1 2 |
2 Movimientos oculares | Movimientos horizontales normales Paresia parcial Paresia completa | 0 1 2 |
3 Campos visuales | Sin defecto de campos visuales Hemianopsia parcial Hemianopsia completa Hemianopsia bilateral | 0 1 2 3 |
4 Movimientos faciales | Normales Debilidad facial leve Debilidad facial parcial Paresia facial completa unilateral | 0 1 2 3 |
5 Función motora de brazos a. Izquierdo b. Derecho | Sin caída Caída después de 10 segundos Caída antes de 10 segundos No opone resistencia a la gravedad Sin movimiento | 0 1 2 3 4 |
6 Función motora de piernas a. Izquierda b. Derecha | Sin caída Caída después de 5 segundos Caída antes de 5 segundos No opone resistencia a la gravedad Sin movimiento | 0 1 2 3 4 |
7 Ataxia de miembros | Sin ataxia Ataxia en un miembro Ataxia en dos miembros | 0 1 2 |
8 Sensibilidad | Sin pérdida de la sensibilidad Pérdida sensorial leve Pérdida sensorial severa | 0 1 2 |
9 Lenguaje | Normal Afasia leve Afasia severa Mutismo o afasia global | 0 1 2 3 |
10 Articulación del lenguaje | Normal Disartria leve Disartria severa | 0 1 2 |
11 Extinción o inatención | Ausente Inatención parcial Inatención completa | 0 1 2 |
Tabla 3: Escala de NIHSS para la estratificación de la severidad del ACV isquémico [8]
Parámetro evaluado | Respuesta | Puntaje |
Clasificación de acuerdo con el puntaje en la escala de NIHSS | ||
Puntaje | Clasificación | |
0 | Sin evento vascular cerebral isquémico | |
1-4 | Evento vascular cerebral isquémico leve | |
5-15 | Evento vascular cerebral isquémico moderado | |
16-20 | Evento vascular cerebral isquémico moderado-severo | |
21-42 | Evento vascular cerebral isquémico severo |
En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen son indispensables; la tomografía axial (TC) simple es el estudio de elección ya que es accesible y rápida. Tanto la TC como la imagen de resonancia magnética (IRM) tienen una alta sensibilidad, aunque la IRM puede detectar IC aun en fases hiperagudas y los localizados en la circulación posterior. La angiografía cerebral, la ATC y la AIRM permiten la visualización de la circulación intra y extracraneal, y en algunos casos de la arteria ocluida, lo que puede tener utilidad terapéutica, y en el diagnóstico de vasculopatía no ateroesclerosa. [2]
En la valoración del paciente en la fase aguda son necesarios también los siguientes estudios: glucosa sérica (la hipo e hiperglucemia son simuladores del IC), biometría hemática y tiempos de coagulación y electrocardiograma. [2]
Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento dependen de gran medida del tiempo de inicio de los síntomas y el tiempo de atención que reciban los pacientes, en los pacientes que acuden de forma temprana en las primeras 4.5 horas, es posible obtener un mejor manejo para eliminar la obstrucción arterial responsable (recanalización), y reinstaurar el flujo sanguíneo cerebral (reperfusión) [8], buscando tener un daño neuronal menor. Todo esto junto con la reducción al mismo tiempo de la penumbra isquémica.
El resto de los pacientes que no llegan en el tiempo de ventana adecuado (3 hrs – 4.5 hrs) para recibir terapias intravasculares, el objetivo del manejo implica el control de la hipertensión, alteraciones de la glucosa u otras comorbilidades que presente el paciente, así como también prevenir complicaciones resultantes de la discapacidad neurológica y el edema cerebral, en los casos que este último se manifieste.[8]
Trombólisis Intravenosa
El tratamiento con el activador del plasminógeno (rtPA), ha sido el tratamiento estándar hasta el momento para los pacientes con EVC isquémico moderado o severo, los cuales se presentan en las primeras 4.5 horas del inicio de los síntomas, ya que permite la reperfusión en un gran porcentaje de individuos afectados, mejora la funcionalidad y disminuye las secuelas a largo plazo. [8]
Los pacientes que llegan a presentar hemorragia intracerebral sintomática secundaria a la trombólisis ocurren en un 7% de los casos8, este puede incrementarse por diferentes causas como; edad, presión arterial elevada, déficit neurológico severo, hiperglucemia. [8]
Tabla 4. indicaciones y contraindicaciones para la administración de rtPA [8]
Indicaciones | |
Edad mayor a 18 años Tiempo menor a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas Estudio de imagen consistente con evento vascular cerebral isquémico (sin signos tempranos de infarto) | |
Contraindicaciones | |
En las primeras tres horas | TAC muestra evento vascular cerebral hemorrágico o cambios tempranos de infarto Manifestación clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea incluso con TAC normal Evidencia de infarto multilobar en más de un tercio del hemisferio cerebral en la TAC Presión arterial sistólica mayor a 185 mmHg o diastólica mayor a 110 mmHg Antecedente de hemorragia intracraneal Hemorragia gastrointestinal o urinaria en las últimas tres semanas Infarto agudo de miocardio reciente en los últimos tres meses Malformaciones AV conocidas, neoplasias o aneurismas Convulsiones Progresión rápida de los síntomas Evento vascular cerebral o traumatismo craneoencefálico en los últimos tres meses Antecedente de hemorragia intracraneal de cualquier causa Cirugía mayor o traumatismo en los últimos 14 días Punción lumbar en los últimos 7 días Punción arterial profunda en los últimos 7 días Uso reciente de anticoagulantes Glucosa menor a 50 o mayor a 400 Cuenta plaquetaria menor a 100,000/mm3 Tratamiento con heparina en las últimas 48 horas con tiempo de tromboplastina parcial elevado Tratamiento con anticoagulantes con un INR >1.7 Datos de endocarditis bacteriana Embarazo |
Entre 3 y 4.5 horas | Edad mayor a 80 años Diabetes Evento vascular cerebral isquémico grave (NIHSS mayor a 25) TAC o RMN con signos de infarto en más de un tercio de la arteria cerebral media |
Forma de administración | |
Diluir en agua inyectable para lograr una concentración de 1 mg/1 mL Administrar a dosis de 0.9 mg/kg sin rebasar la dosis máxima de 90 mg. Pasar en bolo 10% de la dosis y después administrar el resto durante 60 minutos. Monitorear signos vitales y mantener control estricto de la presión arterial. Evitar punciones venosas, colocación de catéteres, sondas por al menos 24 horas. No administrar anticoagulantes ni antiagregantes plaquetarios durante las primeras 24 horas. Cruzar plasma fresco congelado y crioprecipitados. Repetir la TAC o RMN a las 24 horas. |
La antiagregación plaquetaria
Es el tratamiento de elección en casos de presentar un ataque isquémico transitorio ya que se ha visto una mejor relación riesgo-beneficio en la prevención del EVC isquémico, se pueden administrar diferentes fármacos como el ácido acetilsalicílico el cual se ha visto con mayor seguridad y costo efectivo también, se administra 325 mg vía oral diario. [8]
Pronóstico
La supervivencia a 30 días es aproximadamente del 80%, sin embargo, más de la mitad permanece con algún déficit neurológico. Algunos factores que contribuyen a la mortalidad son infecciones secundarias por aspiración, enfermedades cardiacas, complicaciones secundarias a la inmovilidad. [14]
El manejo de estos pacientes en una unidad de cuidados intensivos disminuye la mortalidad en 20% y mejora el resultado funcional. [14]
Los pacientes que han sufrido un AIT o un EVC isquémico tienen un riesgo mayor de eventos vasculares subsecuentes, la parte preventiva está dirigida a evitar que sucedan en tiempos posteriores (primer año al evento isquémico inicial).
En el caso del AIT existen escalas para predecir el riesgo de un EVC isquémico a los 7 días posteriores, la escala ABCD2. [14]
La escala ABCD2 se basa en 5 parámetros (por sus siglas en inglés), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si está o no presente: [2,14]
- A edad (> 60 años = 1 punto);
- B presión arterial (= 1);
- C características clínicas (hemiparesia = 2, alteración del habla sin hemiparesia = 1, otros =0);
- D duración del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10 min = 0); D, diabetes (2 puntos si está presente).
De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos principales: [2,14]
- Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a 7 días: 1.2%.
- Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo de IC a 7 días 5.9%
- Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días de 11.7%.
El suspender actividades como el tabaquismo, control estricto de la presión arterial elevada, control glicémico estricto, administración de estatinas en dosis altas, anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular y otras condiciones que impliquen cardioembolismos o estilos de vida que incrementen el riesgo de presentar un evento isquémico, se pueden modificar y así el riesgo puede disminuir considerablemente.
Conclusiones [6,13]
- La evaluación y el tratamiento inicial de pacientes con accidente cerebrovascular se debe realizarse rápidamente.
- Protocolos organizados y la disponibilidad de un equipo de ictus agiliza la evaluación clínica, la realización de estudios de diagnóstico y decisiones para tratamientos.
- La valoración clínica (historia, exploración general, y examen neurológico) sigue siendo la piedra angular de la evaluación.
- Las escalas como NIHSS, proporcionan información importante sobre la gravedad del accidente cerebrovascular y el pronóstico brindando información e influir en las decisiones sobre el tratamiento agudo.
- Establecer la importancia de la creación de centros y equipos multidisciplinarios especializados en ictus.
- Realizar diagnóstico oportuno de pacientes con un evento vascular cerebral isquémico.
- Definir los estudios de laboratorio y gabinete necesarios en la evaluación del paciente con sospecha de ictus.
- Establecer los criterios terapéuticos en pacientes con un evento vascular cerebral isquémico.
- Identificar las mejores opciones terapéuticas en pacientes adultos con un evento cerebral vascular isquémico.
- Disminuir la mortalidad ocasionada por ataques isquémicos y las secuelas que estos originan.
- Mejorar la calidad de la atención médica y con ello reducir el número de personas con discapacidades y afectaciones en la calidad de vida.
- Lo anterior favorecerá la mejora en la efectividad, seguridad y calidad de la atención medica contribuyendo, de esta manera, al bienestar de las personas y de las comunidades, el cual constituye el objetivo central y la razón de ser de los servicios de salud.
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