Como lo mencionamos en la primera parte, el EVC es la principal causa de discapacidad a largo plazo en los países desarrollados y una de las principales causas de mortalidad en todo el mundo.1 El primer paso clave en la atención del EVC, es la identificación temprana de los signos y síntomas que presentan estos pacientes y la correcta clasificación en centros capaces de brindar el tratamiento adecuado, lo más rápido posible.1
El EVC es un problema de salud grave y se sigue presentando con una frecuencia elevada en nuestra población. En todo el mundo, una de cada seis personas sufrirá un EVC, cada año más de 13,7 millones lo sufren y 5,8 millones mueren como consecuencia. A nivel mundial, más de 80 millones de personas han sobrevivido a uno.
EVC hemorrágico
Ahora hablaremos del EVC hemorrágico y aunque este se presenta con menor frecuencia, su tasa de mortalidad es mayor. Aproximadamente el 70% de los eventos vasculares cerebrales son isquémicos (9,5 millones) y el resto son hemorragias intracerebrales o hemorragias subaracnoideas.1
El evento vascular cerebral hemorrágico (15-20%) determina la rotura de un vaso que da lugar a la colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.2
Hemorragia Intracerebral
Representa aproximadamente entre el 10 y 15% de los EVC, y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular. La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85% de los casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por angiopatía amiloidea.3
La hemorragia intracerebral (HIC) espontánea es la colección hemática dentro del parénquima cerebral producido por rotura vascular no traumática ni aneurismática, cuya forma, tamaño y localización son dependientes de la edad y la etiología. En países occidentales, la HIC comprende del 5 al 19% del EVC.4
Es el subtipo de accidente cerebrovascular con mayores tasas de mortalidad al mes (40%). Después del primer año, más del 75% de todos los pacientes con HIC están gravemente discapacitados o fallecen. Esto convierte a la HIC en un importante problema de salud pública que necesita terapias efectivas, ya que ningún tratamiento ha demostrado ser efectivo todavía. El volumen inicial del hematoma sigue siendo el predictor más fuerte de mortalidad a 30 días y resultado funcional.9
Epidemiología
En México, el registro de vigilancia epidemiológica hospitalaria BASID mostró una incidencia para EVC de 381,3 por 100.0005 habitantes, correspondiendo a la HIC una tasa de 55/100.000, esto es, una frecuencia del 20,5%.4
Tiene una morbimortalidad elevada; solo 38% de los casos sobrevive al pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3 meses. En México, en el Registro Nacional Mexicano de Enfermedad Vascular Cerebral (RENAMEVASC) su prevalencia fue del 29% de un total de 2,000 pacientes con EVC aguda.3,4
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es el factor de riesgo más asociado (55-81%), y su localización más frecuente es en los ganglios basales. Se sabe que la HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de HIC, que el 91% de los pacientes están hipertensos en el momento de la HIC y que el 72% de los casos son hipertensos conocidos y mal controlados.3
Los factores de riesgo que se han visto en diferentes estudios para presentar Hemorragia Intracerebral en la población general, como lo reportaron Ariesen et al. 2003:6
- La ingesta de alcohol se dividió en moderada (56 g / d de alcohol) y alta (56 g / d). Encontrando un OR de 2,05 (IC del 95%, 1,35 a 3,11) para la ingesta moderada y 4,11 (IC del 95%, 2,54 a 6,65) para la ingesta alta.
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
- Diabetes Mellitus
- Hipertensión Arterial Sistémica
Manifestaciones Clínicas
Así como otros subtipos de EVC, las manifestaciones se presentan de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos. Es muy frecuente que se presente un déficit neurológico al inicio, también la presencia del aumento de la presión intracraneal (PIC), síntomas como cefalea, náusea, vómito.3
La hemorragia Intra Cerebral supratentorial puede presentarse como déficit neurológico sensitivo-motor contralateral; y las Infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría.7
Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 h, secundario a extensión del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema, aunque pueden presentarse también entre la segunda y tercera semana; la localización del hematoma y sus características de presentación pueden orientan a su posible etiología, en la Tabla 1 podemos ver las siguientes características.3,7
Tabla 1. Etiología probable de la HIC según edad, localización y otras características.3,7
| Edad | Sitio | Etiología probable |
| Joven | Lobar | Malformación vascular |
| Mayor a 75 años, no hipertenso | Lobar | Amiloidea |
| Adulto | Ganglios basales | Hipertensiva (78-88%) |
| Joven | Ganglios basales | Hipertensiva (11%) |
| Adulto hipertenso | Lobar | Hipertensiva (20-30%) |
| Joven | Cerebelo | Malformación vascular |
| Adulto hipertenso | Cerebelo | Hipertensiva |
| Joven/toxemia | Ganglios Basales | Hipertensiva |
| Joven/ puerperio | Lobar | Trombosis venosa |
| Sujeto añoso | Lobar/ganglios/edema | Tumor |
Prevención del crecimiento de hematomas
El crecimiento del hematoma ocurre predominantemente durante las primeras horas después del inicio de la HIC, pero el crecimiento retardado del hematoma puede ocurrir particularmente en pacientes anticoagulados.8
La expansión del hematoma inicial es otro marcador de mal pronóstico que puede prevenirse al menos en parte. Se han identificado varios factores de riesgo para la expansión del hematoma, incluido el volumen de la HIC basal, la presentación temprana después de la aparición de los síntomas, la anticoagulación y el signo de la angiografía por TC.9
Aunque los mecanismos biológicos de la expansión del hematoma siguen sin estar claros, la evidencia acumulada apoya un modelo de hemorragia secundaria en curso de vasos adyacentes rotos que rodean el sitio de hemorragia inicial. Se encuentran en curso varios ensayos clínicos grandes que prueban terapias destinadas a prevenir la expansión del hematoma, incluida la reducción agresiva de la presión arterial, el tratamiento con factor VIIa recombinante guiado por los hallazgos de la angiografía por TC e intervención quirúrgica para hematomas superficiales sin extensión intraventricular.9
Se han utilizado diferentes definiciones en los estudios para describir el crecimiento del hematoma entre la TC inicial (basal) y la TC de seguimiento, normalmente adquirida dentro de las 24 a 72 h posteriores a la primera TC. La mayoría de los estudios utilizan un resultado dicotomizado para la expansión del hematoma: con un límite absoluto (generalmente ≥ 3, ≥ 6 o ≥ 12,5 ml), un límite proporcional (generalmente> 26 o> 33%) o una combinación de ambos.9
Los dos ensayos clínicos en curso más grandes utilizan> 33% o> 12,5 ml (INTERACT2)10 y ≥ 33% (ATACH II)11 como su definición dicotomizada de expansión del hematoma.
Radiología
La gran mayoría de los estudios que evalúan la expansión del hematoma han utilizado la TC como modalidad de imagen, principalmente debido a su amplia disponibilidad. Se utilizan diferentes técnicas de evaluación volumétrica para medir la expansión, incluidas ABC / 2, ABC / 2 con valores C ajustados, planimetría y renderizado de volumen 3D. Es importante señalar las diferencias de precisión entre las diferentes técnicas, siendo las técnicas semiautomatizadas más precisas en comparación con el método ABC / 2, especialmente en hematomas de forma irregular.9
La angiografía por TC (ATC) se utiliza cada vez más para el diagnóstico y pronóstico de la HIC. Los ATC se obtuvieron inicialmente para visualizar anomalías vasculares subyacentes a la HIC, como malformaciones arteriovenosas, aneurismas o neoplasias. Ahora tienen el propósito adicional de visualizar la extravasación de contraste dentro del hematoma, comúnmente denominado “signo de la mancha”, que se correlaciona con la expansión y un resultado funcional.9
La amplia disponibilidad aguda de la TC la convierte en la principal modalidad de diagnóstico de la HIC. Sin embargo, la resonancia magnética con eco de gradiente recordado es igualmente sensible para diagnosticar la HIC aguda. Una ventaja de la resonancia magnética sobre la tomografía computarizada es su capacidad para detectar microhemorragias, indicativo de una enfermedad vascular subyacente y un factor de riesgo de HIC lobular recurrente.9
También se sabe que la HIC es el subtipo que tiene más probabilidades de empeorar significativamente en gravedad y en volumen en las primeras 24 horas. En un estudio prospectivo de tomografías computarizadas de la HIC realizadas al inicio del estudio, 1 hora después de la presentación y 20 horas después de la presentación, Brott et al. demostraron que el 26% de los casos tenían un crecimiento sustancial en el volumen de hemorragia entre la línea de base y las exploraciones de 1 hora. Un 12% adicional de los pacientes tuvo un crecimiento sustancial entre las tomografías computarizadas de 1 a 20 horas. Este crecimiento en el volumen de la hemorragia se asoció con el deterioro clínico medido por la Escala de Glasgow y la Escala de accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud.7,12
El edema de peri hematoma, es el borde de baja densidad que rodea a la HIC en una tomografía computarizada, y su importancia para la morbilidad y mortalidad subsiguientes han atraído más atención como un objetivo para futuras terapias.7
Hemorragia subaracnoidea
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ año y afecta principalmente a la población menor de 65 años.3,15 En México, en el RENAMEVASC representó el 15% del total de EVC.4
Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.3,14 Además de la ruptura aneurismática, otras causas incluyen la ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias intracraneales, coagulopatías y vasculitis del SNC.3
El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio súbito, que el paciente describe como “la peor de su vida”, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. En el examen pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales como parálisis del III o VI nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia (arteria comunicante anterior) o la combinación de hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial (arteria cerebral media).
La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la primera valoración, en el 40% se presentan síntomas precedentes como “cefalea centinela” o cefalea “en estallido”, con duración de minutos a horas en las semanas previas.3,15
La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h en todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 días posteriores.16
El principal factor pronóstico es la severidad de la hemorragia inicial, por lo que es de gran importancia el uso de escalas de valoración clínica como la Escala de Coma de Glasgow, la escala de Hunt y Hess o la de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS), o la escala tomográfica de Fisher, como se muestran en las siguientes tablas.3,14
Tabla 2. Escalas de valoración para hemorragia 3
| Escala de Hunt y Hess | ||
| I | Asintomático, leve cefalea, discreta rigidez nucal | 5-15% mal pronóstico |
| II | Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, parálisis de nervios craneales | 5-15% mal pronóstico |
| III | Déficit focal discreto, letargia o confusión | 15-30% mal pronóstico |
| IV | Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de descerebración inicial | 35-45% mal pronóstico |
| V | Coma profunda, rigidez de descerebración, apariencia moribunda | 75-90% mal pronóstico |
| Escala de Fisher | ||
| I | Sin sangre en las cisternas | |
| II | Sangre difusa fina, <1 mm en cisternas verticales | |
| III | Coágulo grueso cisternal, > 1 mm en cisternas verticales. Predice vasoespasmo clínico en el 95% de los casos | |
| IV | Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, HSA difuso | |
| Escala de la WFNS | ||
| Escala de coma de Glasgow | Déficit neurológico | |
| I | 15 | No |
| II | 13-14 | No |
| III | 13-14 | Si |
| IV | 7-12 | +/- |
| V | 3-6 | +/- |
Tiempo
Es esencial la obtención de imágenes para evaluar la expansión del hematoma. Dado que la expansión representa una fase intermedia entre el volumen inicial del hematoma y el volumen final (estabilizado), la capacidad para detectar la expansión depende del punto en el que se escanea al paciente dentro de este período de tiempo. Aunque la presentación temprana se asocia con una mayor probabilidad de expansión del hematoma, un subconjunto sustancial de todos los expansores (hasta 48%) se presenta al menos 6 h después del inicio de los síntomas. Por tanto, predecir y prevenir la expansión parece ser un objetivo importante incluso en pacientes que se presentan tardíamente.9,13
Tratamiento
Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros especializados con equipos de neurocirugía, terapia endovascular y unidad de cuidados intensivos. Se sugiere mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de hipertensión arterial, tratando de mantener TA media menor a 125 mmHg. De forma arbitraria, se considera un máximo de 180/100 mmHg antes de iniciar antihipertensivos.3
Medidas generales para el manejo de pacientes con EVC agudo. 3,17
| Recomendado | No Recomendado |
| Cuidado de la vía aérea Monitoreo cardiaco Soluciones salinas al medio Oxigeno (en caso de hipoxemia) Vigilancia neurológica estrecha Posición semifowler | Soluciones con dextrosa, Hipotensión/deshidratación Exceso de líquidos intravenosos |
| Manejo de la presión arterial 1) Tratar si la PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg a) Labetalol 10 a 20 mg IV en 1 a 2 minutos, o b) Nitropusiato, o c) Nicardipina en infusión, 5 mg/h, incrementar 2.5 mg/h en intervalos de 5 a 15 minutos, al maximo de 2 de 15 mg/h | Tratar si la PAS < 185 mmHg o PAD < 110 mmhg Reducción brusca de la presión arterial Uso de antihipertensivos de efecto inmediato Uso de nifedipina sublingual |
| Manejo con antipiréticos en caso de fiebre | Uso de antipiréticos profilácticos El uso de hipotermia se considera experimental |
| Monitoreo y manejo de hiperglucemia (> 140 mg) aun en pacientes no diabéticos
| |
| Profilaxis de trombosis venosa periférica con: a) Compresión intermitente b) Medias de compresión, o c) Dosis profiláctica de anticoagulantes | Anticoagulación a dosis completa |
| Movilización temprana Rehabilitación temprana | Uso de anticonvulsivos profilácticos Uso de esteroides |
| Antiagregantes plaquetarios (iniciar 24 horas después en caso de trombólisis) | Uso profiláctico de antibioticos |
PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
Las personas que han sufrido un EVC y sus cuidadores valoran la continuidad, estar informados, ser incluidos y tener un punto de contacto claro y coherente con los servicios.
Las personas afectadas por un accidente cerebrovascular y sus familiares deben recibir una rehabilitación de buena calidad, adecuada, personalizada y flexible: esto afectará la recuperación a largo plazo y reducirá la discapacidad a largo plazo. El accidente cerebrovascular es una afección que puede mejorar durante muchos años, por lo que las personas necesitan un enfoque en la rehabilitación, para ayudarles a mejorar y recuperarse, y apoyo, para ayudarles a controlar los factores incapacitantes causados por un accidente cerebrovascular, estos pueden continuar a largo plazo. (NHS National STROKE Strategy)
Más que salud
Grupo Health Care
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